No se sabe a ciencia cierta qué es lo que causa la fibromialgia. Los pacientes no presentan anormalidades estructurales o funcionales características en el tejido muscular, pero el procesamiento del dolor en el sistema nervioso central es disfuncional.
Una revisión reciente concluyó que, como mecanismo fundamental en el desarrollo del dolor crónico de las enfermedades reumáticas, lo que incluye a la fibromialgia, describió la amplificación de las señales aferentes del dolor en la médula espinal, aunque sin restringirlo solamente a ella.
Los factores psicológicos y sociales pueden contribuir con este mecanismo de amplificación central, y las poblaciones estudiadas han mostrado una asociación de tales factores con la iniciación y la persistencia de la fibromialgia.
Los factores psicológicos y sociales pueden contribuir con este mecanismo de amplificación central, y las poblaciones estudiadas han mostrado una asociación de tales factores con la iniciación y la persistencia de la fibromialgia.
Sin embargo, no en todas las personas los mismos niveles de estrés se asociaron con el desarrollo de la fibromialgia lo que hace sospechar que ciertas personas tienen un componente genético asociado. El estudio del genoma de los miembros de 116 familias estadounidenses con muchos casos de fibromialgia reportó que los hijos de los pacientes con dicha condición tienen 13,6 veces más riesgo de desarrollar fibromialgia que la población general. En esa población estudiada, solo una región del cromosoma 17 se relaciónó significativamente con la fibromialgia.
Un modelo experimental de dolor que utilizó una escala visual analógica de dolor para medir el dolor causado en el miembro superior por su exposición al agua helada halló que los pacientes con fibromialgia experimentaron un 50% más de dolor con el mismo nivel de estímulo doloroso que los controles sanos o las personas sin dolor lumbar.
También comprobó que las vías de inhibición del dolor no funcionaban eficazmente en el grupo de fibromialgia. Se ha argumentado que esta inhibición deficiente surge del desequilibrio en la médula espinal entre los neurotransmisores excitativos (como el glutamato, el aspartato, la sustancia P) y los inhibitorios (serotonina, noradrenalina [norepinefrina]), ácido γ-aminobutírico).
Se ha informado que las muestras de líquido cefalorraquídeo de los pacientes con fibromialgia contienen concentraciones más elevadas de sustancia P y niveles más bajos de metabolitos de la serotonina, la noradrenalina y la dopamina que las muestras de los controles sanos. En los estudios para el tratamiento de la fibromialgia se han probado muchos fármacos con efectos sobre los neurotransmisores.
Los estudios por imágenes de resonancia magnética funcional de pacientes con fibromialgia han mostrado áreas de señalización en las zonas del cerebro relacionadas con el procesamiento del dolor y las emociones, como la amígdala, el tálamo y la ínsula.
Más recientemente,en un estudio de en 30 pacientes con fibromialgia que fueron comparados con sujetos sanos, la resonancia magnética espectroscópica demostró un aumento del glutamato y de la glutamina en la amígdala derecha, pero no se halló correlación entre esos aumentos y los cuadros clínicos de fibromialgia. Aunque los cambios en la bioquímica del líquido cefalorraquídeo y las señales cerebrales se asocian con la fibromialgia, no está claro si dicha asociación es causal.
Tomado de:
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=83258
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